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Gewußt wie! - Basiswissen für den Pferdehalter

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Die Equine infektiöse Anämie (equine infectious anemia, kurz EIA), auch als Infektiöse Anämie der Einhufer oder Ansteckende Blutarmut der Einhufer bzw. Pferde bezeichnet, ist eine Viruserkrankung, die ausschließlich Angehörige der Familie Equidae (Pferde, Esel, Maultiere, Maulesel, Zebras) befallen kann. Andere Tierarten sowie Menschen sind nicht gefährdet.

Verbreitung:

Die EIA ist weltbreit verbreitet. Regionale Schwerpunkte bilden Nord-, Mittel- und Südamerika, Südafrika sowie Nordaustralien, deren Sumpfgebiete als Ursprung der Erkrankung anzusehen sind, wovon sich auch der Name swamp fever im angloamerikanischen Sprachraum für die EIA ableitet, sowie in Asien und Süd- und Osteuropa. In Nord- und Mitteleuropa werden nur sporadische Ausbrüche verzeichnet, z.B. 2006 in Irland. Einzelne Ausbrüche sind auch in Deutschland in den Jahren 1993, 1998, 1999 und 2002 festzustellen. Laut den aktuellen Merkblättern des Ministeriums für Soziales, Familie und Gesundheit des Freistaates Thüringen und der Tierseuchenkasse Baden-Württemberg waren bislang davon die Bundesländer Bayern, Hessen und NRW, nach anderen Quellen auch Baden-Württemberg und Niedersachen betroffen. Auslöser sollten jeweils aus Osteuropa und Russland importierte Pferde gewesen sein. Im September/Oktober 2006 kam es zu mehreren Ausbrüchen in Thüringen und Sachsen, nachdem bereits in 2006 Fälle in Italien und Irland aufgetreten waren. Ein weiterer Ausbruch in Deutschland ereignete sich im September 2008 in NRW. Der letzte Ausbruch ist im September 2010 in Hessen zu verzeichnen.

Ätiologie (Krankheitsursachen) und Pathogenese (Krankheitsverlauf)

Der Erreger der EIA ist das Equine infectious anemia virus (EIAV), ein Lentivirus aus der Familie der Retroviren (Reverse Transkriptase Onkoviren). Wie bei anderen Retroviren kommen aufgrund von Fehlern in der Virusreplikation zahlreiche Virusvarianten vor. Das EIAV vermehrt sich in Blutzellen wie Monozyten und Makrophagen (einschließlich der Kupfferschen Sternzellen - das sind sternförmige Makrophagen in der Leber), über die das in das Genom integrierte Virus im Körper verteilt wird. Monozyten und Makrophagen gehören zu den Leukozyten (weiße Blutkörperchen), wobei die Monozyten eine Vorstufe der Makrophagen bilden. Monozyten entstehen im roten blutbildenden Knochenmark und gelangen über das Blut in die verschiedenen Organe und wandeln sich dort je nach Gewebe in die entsprechenden Zellen des Phagozytosesystem um, u.a. in die Makrophagen, welche als Fresszellen eingedrungene Fremdkörper, wozu auch Bakterien und Viren gehören, vernichten. Trotz einer starken Immunreaktion gegen das Virusantigen (Antigene sind Stoffe an der Oberfläche der Viren, welche eine Immunantwort auslösen, weil sie Antikörper spezifisch an sich binden können) mit der Bildung von nicht-neutralisierenden Antikörpern, das aber auch auf den Erythrozyten gefunden wird, persistiert das Provirus innerhalb der infizierten Zellen, weil sich das das Virus durch die Ausbildung immer neuer Varianten mit fortlaufender Änderung der Antigeneigenschaften der Immunantwort entzieht. Infizierte Tiere bleiben insoweit lebenslang Virusträger und können jederzeit andere Tiere infizieren - ein Sachverhalt, welche der EIA den Status einer Tierseuche verleiht.

Die Antikörper bilden Antigen-Antikörper-Komplexe, welche die 3C-Komplementkaskade - das Komplementsystem ist Teil des Immunsystems und besteht aus mehreren verschiedenen Plasmaproteinen - beeinflussen und zu Fieber, Anämie (Reduktion der Erythrozyten = rote Blutkörperchen) und Thrombozytopenie (Reduktion der Thrombozyten = Blutplättchen) und einer Immunkomplex-Glomerulonephritis (sekundäre Entzündung der Filterzellen in den Nierenkörperchen) führen. Eine Anämie ist gekennzeichnet durch die Verminderung des eisenhaltigen roten Blutfarbstoffes (Hämoglobin), welcher im Innern der Erythrozyten eingelagert und für den Sauerstofftransport verantwortlich ist, der Zahl der Erythrozyten im Vollblut und des Hämokrits (Maß für Erythrozytengehalt des Blutes). Die Anämie entsteht vorrangig durch eine immunpathologische Auflösung der roten Blutkörperchen (komplementabhängige intra- und extravasale Hämolyse, die durch Virus-Antigen (Ag) auf den Erythrozyten und durch Antikörper (AK) vermittelte komplementabhängige Lyse die Menge roter Blutkörperchen reduziert), der Phagozytose (Aufnahme und Vernichtung der Erythrozyten durch Makrophagen) sowie durch eine Abnahme ihrer Neubildung infolge der Erschöpfung des Eisenvolumens des Knochenmarks. Die Hämolyse führt die zerstörten Ery-/Akkomplexe am Ende dann noch zu einer Immunkomplex-Glomerulonephritis. Kennzeichnend für die Thrombozytopenie sind feine, flohstichartige Blutungen in der Haut (Petechien).

Klinisches Bild (Symptome)

Die übliche Inkubationszeit beträgt je nach Quelle 1-3 Wochen oder 2-6 Wochen. Ausnahmen von 3 Tagen bis maximal 3 Monaten seien möglich.

Die Erkrankung kann innerhalb von 2-7 Wochen zum Tod des erkrankten Tieres führen. Das Krankheitsbild umfaßt nur allgemeine, d.h. für die Erkrankung nur wenig spezifische Symptome, die ebenso bei anderen bakteriellen und viralen Infektionskrankheiten sowie bei Herz-Kreislaufstörungen auftreten und je nach unterschiedener Verlaufsform (perakut, akut - auch septikämisch genannt -, chronisch oder inapparent - auch klinisch unauffällig oder subklinisch bezeichnet) unterschiedlich ausgeprägt sein können:

  • Fieber bis 41/42 Grad
  • Durst
  • Gerötete Augen mit wässrigem Ausfluss
  • Blasse (Folge des Hämoglobinmangels) und gelbe (Folge des freigesetzten Bilirubin - führt zu Gelbsucht - als Abbauprodukt des Häm-Anteils des Hämoglobins) Schleimhäute
  • Hämorrhagien in Form punktförmige Blutungen (Petechien) in den Lidbindehäuten und in den Schleimhäuten, besonders am Zungengrund, infolge der Thrombozytopenie
  • Konditionsverlust, Schwäche, Apathie, Depression, und damit verbunden häufiges Liegen infolge mangelnder Sauerstoffversorgung (Hypoxie) aufgrund der Anämie
  • Ödeme (= Wasseransammlungen im Gewebe) an Gliedmaßen und Bauch infolge Reduktion des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas aufgrund der Anämie (Blut bindet nicht mehr ausreichend Wasser, so daß dieses in den Zellzwischenräumen austritt und sich im Gewebe sammelt)
  • Aborte
  • Unfruchtbarkeit
  • Unkordinierte Bewegungen (Ataxie)
  • Kolik
  • Appetitlosigkeit (Anorexie) bis hin zur Futterverweigerung, Gewichtsverlust
  • Blut in den Pferdeäpfeln
  • Herzrasen (Tychokardie) infolge der Anämie

Die perakute Form ist durch fehlende Symptome und akuten Tod gekennzeichnet.

Die akute Form ist in der milden Form nur durch Fieber kennzeichnet, das weniger als 24 Stunden andauern kann. Schwere Verläufe sind durch mehrere Tage anhaltendes hohes Fieber (40-42 Grad) gekennzeichnet. Daneben können Depressionen, punktförmige Blutungen in den Lidbindehäuten und Schleimhäuten, Kreislaufstörungen, Odembildungen, blutiger Durchfall, hämolytische Anämie und Thrombozytopenie, Tychokardie und vereinzelt Todesfälle auftreten. Die erkrankten Tiere sind infolge hohen Virustiters massive Ausscheider.

Die chronische Form ist durch wiederholte Krankheitsanfälle von 3-5 Tagen Dauer und symptomfreien Intervallen von 4-6 Wochen, die sich mit der Zeit stetig verlängern, gekennzeichnet. Die Symptome sind ähnlich wie bei der akuten Form, jedoch meist geringgradiger: Während der Krankheitsschübe sind Fieber, Punktblutungen, Ödembildung und Anämie zu beobachten. Die wiederholten Krankheitsschübe können zu reduzierter Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit und Konditionsschwäche führen. Der Virustiter ist meist nur niedrig. Die chronische Form kann im Laufe der Zeit in die apparente Form übergehen.

Bei der inapparenten Form zeigen die infizierten Tiere keinerlei klinische Auffälligkeiten. Infizierte Tiere können nur durch Serodiagnostik identifiziert werden und stellen wegen des nur niedrigen Virustiters keine große Infektionsgefahr dar. Es wird geschätzt, dass 30-90% aller infizierten Tiere eine inapparente Verlaufsform aufweisen. Unter Stress- und Medikamenteneinfluß kann es jedoch zu kurzfristigen Erkrankungen kommen.

Übertragung

Die Viren persistieren im Blut und werden mit Körpersekreten wie Speichel, Milch, Sperma und Urin ausgeschieden. In erster Linie erfolgt die Übertragung durch Vektoren in Form großer Blut saugender Insekten wie Pferdebremsen und Wadenstecher (Tabaniden, Stomoxys). Die Insekten fungieren hierbei ausschließlich als mechanische Vektoren, in dem sie an ihren Mundwerkzeugen haftendes infektiöses Blut von einem infizierten Tier auf ein anderes Tier übertragen. Da der Virus nur etwa 30 Minuten (so das FLI, auf der Internetseite der Uni Wien steht, daß die Viren 4 Stunden lang in den Insekten überleben können) an den Mundwerkzeugen der Insekten infektiös bleibt, ist eine Übertragung über größere Entfernungen nicht möglich. Insektendichte (jahreszeitabhängig), Pferdedichte und Viruslast (hoher, niedriger Virustiter) im Blut der erkrankten Tiere bestimmen das Ausmaß der Ausbreitung der Krankheit.

Eine direkte Übertragung von Tier zu Tier über die erwähnten Sekrete/Exkrete erfordert einen engen Kontakt zwischen den Tieren, wie es z.B. bei Stute und Fohlen der Fall ist. Fohlen können nicht nur über die Muttermilch, sondern bereits während ihrer Entwicklung in utero infiziert werden (planzentare oder intraauterine Infektion). Eine venerische Infektion über das Sperma beim Deckakt wird für möglich gehalten, sei aber bislang noch nicht beobachtet worden.

Da der Virus über Schleimhäute, Haut und Wunden aufgenommen wird, ist auch eine indirekte Übertragung über Wasser, Futter, Einstreu, Sattelzeug und Putzmittel möglich.

Ferner besteht die Gefahr einer iatrogenen Übertragung durch blutkontaminierte Injektionsnadeln und -kanülen (In hochgradig belasteten Injektionskanülen soll Blut bei normaler Raumtemperatur bis zu 4 Tagen infektiös bleiben), Nasenschlundsonden, Maulgatter, Thermometer und sonstige tierärztliche Instrumente bei nicht sterilem Arbeiten infolge nicht oder unsachgemäß desinfizierter Instrumente.

Eine Übertragung durch infizierte biologische Produkte (Blutkonserven, Seren, Arneimittelpräparate) wurde 2006 in Irland beobachtet.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch Nachweis spezifischer Antikörper gegen das Virusprotein p26, die in der Regel bis spätestens 45 Tage nach der Infektion auftreten. Zur Diagnose werden Serum, bei Ataxie auch Liquor cerebrospinalis verwendet. Zur Wahl stehen der Agar-Gel-Immundiffusionstest (AGID-Test), auch Coggins-Test genannt, und ein Ab-ELISA (enzyme linked immunsorbent assay). Letzterer beruht auf einem enzymatischen Nachweis der Antikörper und muss bei einer positiven Reaktion durch den AGID-Test bestätigt werden. Ein direkter Nachweis des Virus aus Blutzellen oder Organmaterial ist möglich, aber nicht üblich, da unterstellt werden kann, dass ein serologisch positiv getestetes Tier auch den Virus in sich trägt. Provirale DNA kann jedoch mittels PCR (Polymerase-Kettenreaktion), virale RNA durch RT-PCR nachgewiesen werden.

Bekämpfung

Die EIA ist eine innerhalb der EU anzeigepflichtige Tierseuche. In Deutschland reglementiert die "Verordnung zum Schutz gegen die ansteckende Blutarmut der Einhufer (Einhufer-Blutarmut-Verordnung)" alle erforderlichen Maßnahmen, die mangels nicht verfügbarer Impfprophylaxe und viraler Therapiemöglichkeiten auf Isolation betroffener und potentieller Bestände, Identifizierung und Euthanasie erkrankter Tiere beruhen, um eine weitere Ausbreitung der Seuche zu verhindern:

Für Ausbruchsbestände (= Bestände, in denen auf EIA positiv getestet wurde) gilt: Sperrung (Aufstallungspflicht, Verbringungsverbot, Desinfektionsmaßnahmen), serologische Untersuchung aller Pferde von Amts wegen, Tötung aller positiv getesteten Tiere, Aufhebung der Sperrung, wenn alle Tiere des Bestandes in zwei Nachuntersuchungen im Abstand von mindestens 4 Wochen negativ getestet wurden, wobei die erste Nachuntersuchung frühestens 21 Tage nach Tötung des letzten positiv getesteten Tieren erfolgen darf.

Für Kontaktbestände (= Bestände, die in den zurückliegenden 60 Tagen, Kontakte zu den Ausbruchsbeständen hatten) gilt: Sperrung, serologische Untersuchung aller Pferde von Amts wegen, bei Vorliegen positiver Tests wird der Kontaktbestand zum Ausbruchsbestand, dann geht's wie oben beschrieben weiter, anderenfalls Freigabe der Kontaktbestände nach einer Nachuntersuchung ohne positive Befunde, die 21 Tage nach Sperrung durchgeführt wird.

Die serologische Untersuchung kann gegebenenfalls auf alle Bestände im Umkreis von 3 km um die Ausbruchs- und Kontaktbestände ausgeweitet werden. Ferner können Empfehlungen und Untersagungen für Pferdeveranstaltungen (Turniere, Ausstellungen etc.) ausgesprochen werden. Auch Maßnahmen zur Insektenbekämpfung können angeordnet werden. In der Regel wird allen Pferdehaltern außerhalb der Ausbruchs- und Kontaktbestände und des 3-km-Umkreises um dieselben angeboten, eine serologische Untersuchung durchführen zu lassen, wenn dieselben Blutproben ihrer Tiere einschicken.

Empfohlene vorbeugende Maßnahmen für den einzelnen Pferdehalter:

  • Vermeidung von größeren Pferdeansammlungen bei akuter Seuchengefahr
  • Serologische Untersuchungen bei Neuzugängen (Neueinstallungen, Kauf) in den Bestand
  • Neuzugänge in Quarantäne halten
  • Stallhygiene beachten (Sauberhalten der Boxen, Stallgasse und aller dazugehörender Räumlichkeiten)
  • Vermeidung des gemeinsamen Gebrauchs von Sattel- und Putzzeugs - wenn unvermeidbar, dann Desinfektion nach jedem Gebrauch. Das Virus kann mit handelsüblichen Desinfektionsmitteln wie Detergenzien, Halogenderivaten (Chlorkalk, Hypochlorit, Chloramin) oder quaternären Ammoniumverbindungen wirksam inaktiviert werden. Formalin und Glutaraldehyd haben hingegen eine schwächere Wirksamkeit.
  • Regelmäßige Entfernung von Pferdeäpfeln und Mist (ziehen Fliegen an)
  • Vermeidung von feuchten Stellen im Paddock/Weide (Fliegen sind in ihrer Entwicklung auf Wasser angewiesen)
  • Evtl. Insektenbekämpfung mit Insektiziden
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